Covid-19: le rein révèle le risque de décès dès l’hospitalisation

Pourquoi certains patients hospitalisés pour une pneumonie Covid-19 voient-ils leur état se dégrader alors qu’ils ne présentent ni détresse respiratoire majeure ni insuffisance rénale aiguë manifeste lors de l'admission à l'hôpital?

Une équipe française apporte un nouvel élément de réponse: des marqueurs précoces de souffrance rénale subclinique, associés à une cytokine anti-inflammatoire clé, pourraient permettre d’identifier dès l’admission les patients à haut risque de décès.

Menée par des scientifiques de l'Inserm et de l'Université de Paris Cité, l’étude s’appuie sur les données de patients hospitalisés lors de la première vague de la pandémie, inclus dans les essais randomisés du programme Corimuno-19.

L’analyse porte sur 196 patients adultes hospitalisés pour une pneumonie Covid-19 modérée à sévère, non initialement critiques, inclus en mars et avril 2020 dans deux essais multicentriques français (CORIMUNO-SARI-1 et CORIMUNO-TOCI). Les prélèvements sanguins ont été réalisés dans les 24 à 72 heures suivant l’hospitalisation, soit environ 11 jours après le début des symptômes.

Les chercheurs ont analysé plus de quarante paramètres biologiques, incluant des médiateurs immunitaires et des marqueurs de lésions rénales, endothéliales et vasculaires. Trois se sont révélés particulièrement discriminants:

Combinés à l'âge des patients, les concentrations plasmatiques de ces trois marqueurs permettent de prédire la mortalité à 90 jours avec une performance élevée (AUC ≈0,82). L'efficacité de ce nouveau «Corimuno-Score» aurait été répliquée et validée dans une cohorte indépendante, affirme l'Inserm dans un communiqué.

Fait notable: cette signature pronostique est observée en l’absence d’insuffisance rénale aiguë cliniquement diagnostiquée: «La présence de KIM-1 et LCN2 témoigne d’une atteinte rénale aigüe passée jusqu’alors inaperçue, souvent présente malgré une fonction rénale normale», explique Pierre-Louis Tharaux, directeur de recherche Inserm et dernier auteur de cette étude.

Autre résultat surprenant: le rôle pronostique de l’IL-10, cytokine classiquement considérée comme anti-inflammatoire. Des taux élevés d’interleukine 10 sont ici associés à un moins bon pronostic. À ce stade, il serait cependant impossible de dire si ces lésions sont la cause ou la conséquence de la détérioration de la santé des patients.

Pour les cliniciens, ces résultats ouvrent la voie à une stratification précoce du risque chez des patients hospitalisés qui ne remplissent pas encore les critères de gravité maximale. À terme, ces biomarqueurs pourraient compléter les outils existants pour guider la surveillance ou l’intensité thérapeutique.

Les auteurs rappellent toutefois plusieurs limites importantes: