Vers des traitements plus précis pour la sclérose en plaques

Peut-on limiter les effets secondaires des traitements contre la sclérose en plaques ? Cette question est au cœur des travaux d'une équipe de recherche de l'Université de Genève (UNIGE) et des Hôpitaux universitaires de Genève (HUG), en collaboration avec l'Université de Pennsylvanie.

En Suisse, environ une personne sur 500 est touchée par cette maladie auto-immune qui s’accompagne progressivement de troubles moteurs, sensitifs, visuels ou encore cognitifs, et qui peut conduire jusqu’au handicap.

En cause: l'action de cellules immunitaires s'attaquant au système nerveux central et provoquant une dégradation irréversible: des lésions de la myéline, membrane qui protège les neurones et permet la transmission des impulsions nerveuses.

Les traitements actuels consistent à bloquer le système immunitaire afin de limiter les dégâts causés. Or, l’utilisation d’immunosuppresseurs présente des risques d'effets secondaires graves, notamment d'infections.

L'équipe de recherche s'est penchée sur une sous-catégorie de cellules immunitaires, détectée chez l'ensemble des 34 participants à l'étude récemment diagnostiqués. Ce sous-type de cellules serait un facteur majeur de l'évolution de la maladie.

Leurs résultats, récemment publiés dans la revue «Annals of Neurology», mettent en évidence la présence de lymphocytes exprimant le récepteur c-Met chez les personnes atteintes de sclérose en plaques. Si ces lymphocytes ne représentent que 5 à 6% des globules blancs dans le liquide céphalorachidien, ils sont pourtant apparus nettement plus susceptibles de provoquer des neuro-inflammations.

«Ce processus représente une réelle opportunité de développer des traitements capables de cibler uniquement les lymphocytes porteurs du récepteur c-Met, tout en préservant le reste du système immunitaire, indispensable à notre défense contre les infections», explique Patrice Lalive, professeur au Département des neurosciences cliniques et au Département de pathologie et immunologie de l’UNIGE, ainsi que responsable de l’Unité de neuroimmunologie des HUG.

Quant aux prochaines étapes, le chercheur reste prudent mais ambitieux: «Reste à déterminer si cette approche suffira à freiner la progression de la maladie. C’est ce que nous voulons désormais vérifier, en identifiant des molécules capables de cibler spécifiquement c-Met.»

Le cap est donc fixé: concevoir des thérapies plus sélectives, qui réduisent les effets secondaires sans compromettre l’efficacité du traitement.